Forskning: Tidiga tecken på ledinflammation

Vid ledskada (också kallat artos, förkortat ”OA”) uppträder alltid en inflammation i någon fas av processen. För att bättre förstå mekanismerna bakom kroniska ledskador hos de många tävlings- och ridhästar som drabbas har forskare undersökt djupare vad som startar skadan i ett tidigt skede.

tan-leder-och-ben2(1)_1007

Uppbygnaden av hästens led. Foto: Svensk travsport

Om man får fram specifika markörer för olika delar av inflammationsprocessen vid OA (även kallat artros), kan typ och koncentration av dessa i serum och/eller ledvätska relateras till ledens ”hälsotillstånd” och utnyttjas för tidig behandling av ledskada, anpassning av träningsdosen för att undvika leddestruktion, uppföljning av olika behandlingar och konvalescensprogram.

Undersökte ledvätska från skadade hästar

Ett forskningsprojekt vid SLU har utmynnat i ett publicerat arbete (Ley et al 2007) och två manuskript.
I det publicerade arbetet undersökte forskarna innehållet av bioaktivt IL-6 och TNF-alfa i 51 ledvätskeprover från halta tävlingshästar, inremitterade för diagnostisk artroskopi.

Resultaten visar att mycket höga halter av IL-6 korrelerar starkt med förekomst av osteokondrala fragment i leder med klinisk hälta. Däremot kan ingen association mellan typ av ledskada och TNF-alfa koncentration ses.

Dessa resultat, indikerar klart att TNF-alfa inte är användbar som inflammationsmarkörer vid OA. Men däremot visar det att IL-6 är en intressant markör. Vid operation där fragmentet tas bort, ses en läkning och troligen är fragmentet kopplat till upprätthållandet av inflammationen.

I en annan av studierna karakteriserades inflammationen mikroskopiskt och avseende förekomst av IL-6, TNF-alfa och HMGB-1. I leder från 20 halta hästar påvisades en makroskopisk ledkapselinflammation, men endast en lindrig inflammation, avseende cellinfiltration, med tydlig förekomst av IL-6 och HMGB-1.

IL-6 påvisades i både ledkapselns permanenta celler som i vita blodceller, HMGB-1 förkom i nästan alla cellers kärna, men i den inflammerade vävnaden även i cytoplasman och utanför cellen. Förekomsten av dessa inflammationsmarkörer fanns också i ben/brosk fragmenten i skadat brosk och i djupare delarna av brosket mot benövergången.

Detta fynd är mycket intressant då många forskare mer och mer är överens om att ledskadan startar i ledbrosk och underliggande benvävnad samtidigt, och inte bara i ytliga ledbrosket.

Ökad risk hos utmattade hästar

En tredje experimentell studie är också genomförd där fem travhästar fick springa till utmattning på rullmatta i 7m/s och 10m/s. Denna studie gjordes för undersökning av muskelutmattning och ledvätska samt serum (före, direkt efter och 24 timmar efter) fanns sparade (Gottlieb-Vedi et al., 1999). Forskarna analyserade dessa prover avseende TNF-alfa, SAA, PGE2 (inflammation) samt brosk-proteiner (COMP och aggrecan).

Preliminära resultat visar att SAA och aggrecan-koncentrationen i ledvätska är förhöjda och korrelerade till varandra direkt efter träningspasset. Detta kan tala för en koppling mellan inflammation och ledbrosk destruktion.

Sammanfattningsvis har projektet visat att brosk/ben fragmentet uttrycker inflammationscytokiner, att det finns indikationer på att inflammationen pågår i skadat brosk vid övergången mot underliggande ben och en antydan till att inflammation uppstår i leden hos hästar som springer till utmattning.

Fortsatta studier kommer att koncentreras på vad som händer i ledbrosk/ben vid intensiv träning.

Läsa mer?